右旋糖酐 Dextran 40的基本作用是增強(qiáng)血液流動(dòng)，特別是在微循環(huán)中。此增強(qiáng)是由于：其主要作用是體積膨脹和由此產(chǎn)生的血液稀釋，維持紅細(xì)胞的電負(fù)性，紅細(xì)胞和斑塊的涂層，提高血液懸浮穩(wěn)定性，血液粘度降低。

右旋糖酐 Dextran 40應(yīng)該強(qiáng)調(diào)的是這種作用不是單獨(dú)作用的，而是聯(lián)合作用的結(jié)果，使血流增強(qiáng)。用于休克治療的低分子量肝素能顯著增加血容量、中心靜脈壓、心輸出量、中風(fēng)量、血壓和尿量。它能降低血液粘度，

外周阻力和隨著分離的血細(xì)胞的釋放而改善外周血流量，從而增加靜脈回流到心臟。當(dāng)作為體外手術(shù)泵啟動(dòng)的一部分時(shí)，與全血、白蛋白5%或全血加5%葡萄糖和水相比，LMD可導(dǎo)致紅細(xì)胞和血小板的損傷。ETS能降低血管內(nèi)血凝并維持紅細(xì)胞電負(fù)性。

術(shù)中及術(shù)后輸注lmd（右旋糖酐40）可降低深靜脈血栓形成（DVT）和肺栓塞（PE）的發(fā)生率，同時(shí)降低血栓栓塞并發(fā)癥的發(fā)生率。與抗凝血?jiǎng)┑目寡ㄐ纬蓜┎煌?，LMD并不能通過(guò)阻斷纖維蛋白原纖維蛋白的轉(zhuǎn)化來(lái)達(dá)到它的效果，而是通過(guò)同時(shí)抑制血栓形成所必需的其他機(jī)制，如血管淤滯和血小板粘附性，并通過(guò)改變纖維蛋白凝塊的結(jié)構(gòu)和溶解性來(lái)發(fā)揮作用。方法學(xué)研究表明，壁斑塊血栓的形成不僅是動(dòng)脈血栓形成的階段，而且是靜脈血栓形成的階段。

許多研究進(jìn)一步表明，許多發(fā)生血栓栓塞并發(fā)癥的患者表現(xiàn)出異常的高斑塊粘附性。輸注低分子量脂蛋白（LMD）已被證明可以降低人血樣本的頭孢拉粘附性，并抑制兔耳室內(nèi)實(shí)驗(yàn)性（激光束）損傷部位的附壁血栓的生長(zhǎng)。研究表明，在DEXT存在下形成的血栓的溶解能力增加。跑。在右旋糖酐存在的情況下，纖維蛋白形成后，纖維蛋白結(jié)構(gòu)發(fā)生了變化，實(shí)驗(yàn)進(jìn)一步證明，纖維蛋白對(duì)質(zhì)粒的敏感性更高。其他研究表明，術(shù)中注射右旋糖酐能提高患者的生存能力。對(duì)照臨床試驗(yàn)表明，用右旋糖酐治療的患者血栓有更明顯的溶解趨勢(shì)，如靜脈造影所確定的那樣，LMD在血管系統(tǒng)中分布均勻。隨著小分子被腎臟排出，其分布隨分子量的變化而增大。在正常受試者中，約50%在3小時(shí)內(nèi)排出，60%在6小時(shí)內(nèi)排出，約75%在24小時(shí)內(nèi)排出。腎小管對(duì)右旋糖酐的再吸收可以忽略不計(jì)。未興奮的胞外蛋白分子擴(kuò)散到血管外室，暫時(shí)被Ticulo內(nèi)皮系統(tǒng)吸收。其中一些分子通過(guò)